Диабет

Трофимов С.

Диабетическая гангрена есть следствие не только выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, но и диабетической микроангиопатии. У больных сахарным диабетом гангрена пальцев ног или стопы возникает в 10 раз чаще, чем у лиц, не болеющих сахарным диабетом. Причиной ее является нарушение кровоснабжения тканей ног вследствие поражения мелких или крупных сосудов, артерий ног или чаще всего сочетанного поражения мелких и крупных сосудов.

При присоединении инфекции, чему способствуют ссадины, потертости, мозоли, применение компрессов, мазей, примочек, может развиться влажная гангрена — грозное осложнение сахарного диабета. При

этом возникает отек пальцев стопы, кожа приобретает синевато-багровый цвет, без четких контуров границ здоровых и пораженных тканей, появляются изъязвления с гнойным отделяемым и неприятным гнилостным запахом.

При гангрене в некоторых случаев требуется ампутация конечностей, причем, как считают специалисты, уровень ампутации должен быть высоким — преимущественно на уровне нижней трети бедра, поэтому очень важно при первых признаках поражения кожи, наличии на ней каких-либо язв, трещин, волдырей необходимо срочно обращаться к врачу-хирургу.

Ишемическая болезнь сердца

Чаще всего ишемическая болезнь сердца возникает вследствие проявления стенозирующего атеросклероза венечных артерий. Причиной атеросклероза является нарушение обмена веществ, в первую очередь жирового.

При сахарном диабете происходят такие нарушения липидного обмена, которые создают предпосылки для активного развития атеросклероза. Более раннему развитию болезни способствуют также нарушения углеводного обмена, повышение секреции инсулина при 2-м типе сахарного диабета, в первую очередь у тучных больных. Возникают нарушения микроциркуляции, повышается вязкость крови, повышается и свертываемость крови.

Атеросклероз является в свою очередь фактором повышенного риска развития сахарного диабета.

Около 17 % больных ишемической болезнью сердца при обследовании обнаруживают сахарный диабет. Больные сахарным диабетом относятся к группе повышенного риска возникновения ишемической болезни сердца, атеросклероза. А больные ишемической болезнью сердца, атеросклерозом — сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом способствует развитию ишемической болезни сердца курение, гипертоническая болезнь. Важно подчеркнуть, что ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом часто протекает с менее выраженным болевым синдромом, часто полное отсутствие сердечной боли, но одышкой при ходьбе и сердцебиением. Отсутствие боли в области сердца объясняется нейропатией нервов, разветвленных в сердечной мышце, и отсутствием первичного сигнала раздражения при ишемии. Потому следует всегда тщательно обследовать состояние сердечно-сосудистой системы методами инструментальной диагностики, чтобы своевременно и точно оценить состояние больного, диагностировать ишемическую болезнь сердца на более ранней стадии ее развития.

Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом встречается в 2–3 раза чаще, протекает значительно тяжелее, нередко в безболевом варианте. Отсутствие боли при инфаркте миокарда ведет к тому, что ряд больных сахарным диабетом не знают о перенесенном ими инфаркте миокарда, а одышку при ходьбе и нагрузке, нарушения ритма сердца связывают только с сахарным диабетом.

Нарушение такими больными режима питания, самопроизвольное изменение режима введения инсулина или сахароснижающих таблеток, несоблюдение режима труда и отдыха, физическое и умственное переутомление, курение, употребление алкоголя способствуют повторному возникновению

инфаркта миокарда.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Различные коматозные состояния являются критическими осложнениями сахарного диабета.

Развитие диабетической комы вызывается резким увеличением в крови концентрации кетоновых тел. Между тяжестью комы и концентрацией кетоновых тел не всегда бывает прямая зависимость. Характер и течение многих симптомов определяются не только кетоацидозом.

Начинается развитие диабетической кетоацидотической комы постепенно.

У больного появляется следующие симптомы:

— общее недомогание,

— головная боль,

— теряется аппетит,

— появляется слабость,

— подавленность,

— апатия,

— тошнота,

— рвота,

— сонливость,

— учащается и углубляется дыхание (часто становится шумным).

Также может появиться боль в желудке, усиливаются боли в конечностях. При дальнейшем развитии комы усиливаются рвота и боль в Желудке, становится все более глубоким и шумным дыхание. Воздух, выдыхаемый больным, имеет запах ацетона, который может быть столь выраженным, что его легко обнаружить в комнате даже на значительном расстоянии от больного. Больной стонет, кожа его сухая, холодна. я, иногда в лучах солнца на коже заметны кристаллики глюкозы в потовых железах; лицо красное, осунувшееся, с провалившимися глазными яблоками.

Слышен при выслушивании легких больного шум трения плевры. Дыхание удлиненное, углубленное, лишь перед смертью дыхание становится поверхностным. Глазные яблоки мягкие, язык сухой, обложен грязным налетом. Слизистая оболочка рта сухая. Может быть рвота «кофейной гущей» вследствие желудочного кровотечения. Боли в животе могут симулировать боли при остром аппендиците. Иногда обнаруживаются выраженные перитонеальные явления. Конечности больного холодные, температура тела часто ниже нормальной, если при этом нет инфекции. Пульс учащенный, слабый, артериальное давление понижено. Мышцы часто расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют.

При этом показатели гликемии очень высокие — 20–80 ммоль/л. Отмечается смещение pH в кислую сторону — ацидоз. Уровень кетоновых тел достигает 60 мг% и более. Содержание остаточного азота крови часто повышается до 60 мг%, а изредка и до 140 мг%, а уровень хлоридов крови, наоборот, понижается. В связи со сгущением крови и токсическим повреждением почек полиурия может смениться уменьшением диуреза, который может усилиться после введения в организм хлоридов и физиологического раствора. При усилении диуреза увеличивается и выделение азотистых продуктов распада.

В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество эритроцитов и повышается гематокрит в связи со сгущением крови. Реакция мочи на ацетон резко положительная, глюкозурия высокая (выше 4 %).

Образование большого количества кетоновых тел вызывает различные реакции в организме, связанные с нейтрализацией кислот щелочами крови, аммиаком, натрием, белками сыворотки крови и гемоглобином. Ацетон выдыхается, а нейтрализованные кетоновые тела вместе с натрием и аммиаком выводятся с мочой. В результате содержание в крови щелочных резервов падает. При ацидозе возбуждается дыхательный центр, что проявляется в углубленном дыхании типа шумного дыхания Куссмауля.