Генетика

Maas Jean-Paul

Наследование серебра

Ингибитор

В серебристой группе кошек окрашено только окончание каждой отдельной шерстинки и практически выбелена (высеребрена) прикорневая часть волоса. Это обусловлено подавлением прикорневой пигментации геном-ингибитором, который обозначается символом "I" (от слова Ingibitor). Чем быстрее начинает работать ген "I", тем более светлое впечатление производит окрас кошки.

Этот "серебряный" ген существует как у кошек агути (шишшиллы, серебристые затененные), так и у кошек нон-агути (дымчатые окрасы); как у кошек окрасов черной серии, так и у кошек красной серии.

На практике отличить серебристого агути от серебристого нон-агути можно

по зеркальцу носа: серебристые агути (Chinchilla & Silver Shaded) имеют кирпично-красное зеркальце носа, окантованное более темным ободком (так называемый "агути-нос"). Чтобы быть предельно точным, необходимо помнить, что оба эти окраса генетические агути (в их генотипе присутствует хотя бы один ген А), просто табби рисунок у них должен быть максимально рассеян или растушеван. Зеркальце же носа дымчатой серии окрасов, генетических нон-агути (в генотипе - аа), - полностью окрашено и не имеет более темной контрастной окантовки. Дымчатые черепахи могут иметь двухцветное зеркальце носа, но также без агути-окантовки. У серебристых кошек красной серии это различие, естественно, весьма условно.

По длине окрашенной верхней части волоса ("tip, tipping", т.е. "наконечник, типпированный" - не путать с "ticking", т.е. тиккированный, состоящий из чередующихся темно-светлых полосок) серебристые окрасы без табби маркировок подразделяются на следующие виды:

Ярмарка нюансов

По различным причинам фенотипическое разделение на Shell, Shaded и Smoke весьма условно. На практике все эти окрасы фенотипически плавно перетекают из одного в другой. Прежде всего, длина типпинга (окрашенной части волоса) и интенсивность контраста с неокрашенной частью волоса во многом определяется полигенами. Поэтому существует множество вариаций и качественных степеней этих окрасов: затемненные шиншиллы, слишком светлые или слишком темные серебристые затененные, дымы с не достаточным типпингом или практически без прикорневого высветления волоса.

Помимо полигенов, вся серебристая группа окрасов зависит от возрастных и сезонных изменений: пигмент производится только в начале роста волос, поэтому в периоды линьки и роста новых волос мы не имеем возможности увидеть истинный окрас конкретного животного. Именно поэтому все короткошерстные породы не подразделяются на шиншилл и затененных, а объединены в одну окрасную группу с единым названием "tipped" (типпированные).

В судейской практике длинношерстных животных я бы посоветовал использовать следующие критерии:

Если возникает вопрос, является ли кошка слишком темной шиншиллой или слишком светлой серебристой затененной, то ориентируются по внешней стороне задних ног до скакательного сустава. Если окрас шерсти в этом месте белый, то кошка оценивается как шиншилла; если же серая, то как серебристая затененная.

Если возникает вопрос, является ли кошка слишком темной серебристой затененной или слишком светлым дымом, то необходимо ориентироваться по зеркальцу носа. Если у кошки "агути-нос", то она оценивается как серебристая затененная; если зеркальце носа полностью окрашено, то как дым.

Если возникает вопрос, является кошка дымчатой с недостаточным контрастом или она сплошного окраса (по крайней мере, не серебристая) с неравномерным окрасом по длине волоса, то ориентируются по ушным щеточкам (не на кончиках ушей, а именно в ушах). Если ушные щеточки белые, то судим кошку как дымчатую, если нет - то она никоим образом не связана с серебристым окрасом.

Безусловно, с серебристым красным окрасом даже эти критерии не всегда точны.

Мне хотелось бы акцентрировать ваше внимание на том факте, что судьи судят кошек на основании того, что они видят и никак иначе. Судьи не судят родословные и, если об этом будет уместно сказать, они также не судят и ветеринарные заключения: "Я, доктор Икс, ветеринарный хирург, заявляю, что крючок на хвосте - это вовсе не залом хвоста, а последствие удара кухонной двери, захлопнувшейся от внезапного порыва ветра. Кроме того, Крошка из Племенного Рая не дымчатая, а контраст

в окрасе появился в связи с применением лекарственных препаратов".

Нельзя забывать о том, что количество выдаваемых родословных несоизмеримо больше количества существующих клубов, которых только в Европе насчитывается несколько сотен. А генетические знания тех, кто отвечает за качество родословных, оставляют желать много лучшего. Большая часть родословных, которые я видел и перевидел в своей жизни, отнюдь не свободны от досадных ошибок, опечаток, а зачастую и попросту от преднамеренной лжи, спровоцированной недобросовестными заводчиками и возможной благодаря большой самостоятельности питомников и невозможности контроля из-за недостатка знаний со стороны клубных функционеров. Иногда такое случается и среди ветеранов кошачьего любительства, которые думают, что небольшая безобидная ложь - не смертельный грех...

Все это я сейчас сказал с единственной целью предупредить вас: не доверяйте родословным слепо и коленопреклоненно. Родословные могут оказать вам небольшую помощь в уточнении окраса, но не стоит опираться на них в принятии принципиального решения.

Серебристый окрас подчиняется не только гену "I"

Но вернемся к генетике. В генетике серебристый окрас подчиняется паре генов:

(В более ранней литературе эти аллели обозначались не символами I и i, а соответственно символами Su и su, т.к. гены, подавляющие действие других генов называются ингибиторами или супрессорами, Ingibitor или Supressor). В процессе формирования серебристого контраста на первое место выдвигается работа так называемого "серебрянного" локуса. Доминантный ген-ингибитор I предотвращает формирование пигментных гранул и отложение их по длине волоса. Рецессивный же ген i, напротив, разрешает нормальное формирование и отложение пигментных гранул по длине волоса: от круглых пигментных гранул для сплошных окрасов до эллипсовидных для агути-окрасов. Таким образом, ген-ингибитор I предотвращает или кардинально уменьшает продуцирование пигментных гранул.

Ген "А" играет свою роль

Однако все не так просто и прозрачно, т.к. мы до сих пор не смогли с вами объяснить изменение концентрации пигмента, что влечет изменение окраса волоса от полностью окрашенного до белого. В связи с этим мне хотелось бы вернуться к вопросу формирования агути-окраса. Под влиянием действия гена агути происходит не только удлинение пигментных гранул, но и их разрежение по длине волоса. Другими словами, уменьшение концентрации пигментных гранул по длине волоса (меньшее количество пигментных гранул на единицу длины волоса) происходит под влиянием гена агути А; под влиянием гена-ингибитора I сохраняется круглая форма пигментных гранул и не происходит их вытягивания до эллипсовидной формы. Комбинация малочисленных пигментных гранул, сохраняющих круглую форму, - и создает эффект серебристо-белого отблеска. Результат этого совместного воздействия A+I можно сравнить с фотонегативом великолепного контраста и четкости, с которого была напечатана фотография, но цвета при этом перевернулись, поменялисть с точностью до наоборот. Тот же механизм мы можем наблюдать у серебристого табби. Табби рисунок - это черные отметины на серебристо-белом фоне, потому что под влиянием гена ингибитора I были устранены все промежуточные желто-коричневые цвета.

Дымы, ген ингибитор I. Нон-фгути (аа) и эпистаз

Как я уже говорил выше, ген ингибитор I оказывает влияние и на кошек нон-агути "аа". Этот феномен также объясняет табби теория. Повторимся еще раз: все коты - табби, нон-агути "аа" только подавляет проявление табби и маскирует образец рисунка. Однако у кошек нон-агути концентрация пигмента в прикорневой части волоса несколько снижена по сравнению с остальной частью волоса. Под влиянием гена ингибитора I разреженная концентрация пигмента изменяется до серебристо-белого цвета, а под влиянием гена нон-агути "а" продуцируется повышенное количество пигментных гранул, поэтому длина серебристо-белой части волоса становится значительно меньше, чем это было бы возможным при гене "А".