Остеопороз
Шрифт:
Однако в реальной практике диагноз остеопороза в 98 % случаев появляется у пациента после случившегося атравматического перелома, и более чем в 75 % случаев – после повторных (Беневоленская Л.И., 1998), т. е. уже тогда, когда риск повторных переломов в течение ближайшего года увеличивается в 5 раз.
По мнению экспертов Международного фонда остеопороза, главной причиной столь неутешительной ситуации является отсутствие своевременной диагностики (2005).
Сходная проблема существует и в Российской системе здравоохранения, современный тренд в первичном звене которого направлен лишь на кардиоваскулярную патологию.
Остеопороз
Сегодня ОП рассматривается в фокусе интересов врачей первичного звена, где сконцентрирован основной поток потенциальных больных. Однако за рутинной работой с пациентами с кардиоваскулярной патологией, хроническими заболеваниями легких и желудочно-кишечного тракта проблема ОП зачастую отступает на второй и нередко сводится только назначением обезболивающих лекарственных средств.
Данных официальной статистики по распространенности остеопороза в России нет. Однако, учитывая повсеместное отсутствие методов диагностики, более низкий социальный уровень федеральных мероприятий профилактики и лечения, можно полагать, что в стране распространенность остеопороза значительно выше, чем в Европе и Америке. Известны лишь выборочные эпидемиологические исследования в Москве, Ярославле, Тюмени, которые показывают, что показатели распространенности остеопороза в России соответствуют таковым в ряде европейских стран: Англии, Чехии, Словакии, Германии, Италии.
Остеопороз выявлен у 75 миллионов лиц в Европе, США и Японии. По прогнозам экспертов ВОЗ, к 2050 году увеличение переломов проксимального отдела бедренной кости составит у мужчин 310 %, а у женщин 240 %.
Общепринятой глобальной стратегией профилактики и снижения смертности при остеопорозе считаются профилактика и раннее выявление заболевания. Это положение сформулировано экспертами ВОЗ, IOF (2001–2007) на основании клинического факта – отсутствия симптомов заболевания до возникновения первых переломов.
В парадигме российской системы здравоохранения проблема скрининга остеопороза должна быть приоритетной задачей врачей первичного звена (Л.И. Беневоленская, 2007), в первую очередь в связи c большим количеством пациентов у врачей терапевтических специальностей.
N.B!
Следует акцентировать внимание, что термины «ОСТЕОПЕНИЯ» и «ОСТЕОПОРОЗ» – это инструментально подтвержденные термины (т. е. чтобы использовать их, необходимо наличие денситометрии или сведения о наличии патологических переломов), которые разделяют лишь мнение экспертов, условно разделивших эти понятия значениями Т-критерия, определяемого на костной денситометрии, и статистическими показателями распространенности переломов при том или ином значении показателя.
Вследствие этого ошибочно думать, что остеопения – это еще не болезнь, и поэтому не требует внимания и коррекции!
Рисунок 8.
В соответствии с МКБ-10 остеопороз относится к классу XIII – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (М00-М99), блоку «Остеопатии и хондропатии» и подразделу «Нарушения плотности и структуры кости» (М80-М85).
Таким образом, выделяют:
M80 Остеопороз с патологическим переломом
M81 Остеопороз без патологического перелома
M82* Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках
M83 Остеомаляция у взрослых
M84 Нарушения целостности кости
M85 Другие нарушения плотности и структуры кости
Ключевые звенья патогенеза остеопороза
Кость – сложная динамическая система, в которой постоянно и одновременно протекают процессы резорбции и формирования костной ткани. Состояние скелета в целом, определяющееся его начальным морфогенезом, а также ремоделированием костной ткани на протяжении жизни, зависит от скоординированной регуляции и активности формирующих кость клеток – остеобластов (ОБ) и резорбирующих клеток – остеокластов (ОК).
Остеобластогенез
Остеобласты представляют собой мононуклеарные клетки, которые вырабатывают костный матрикс (остеоид), состоящий преимущественно из коллагена I типа, и обеспечивают его минерализацию. Остеобласты образуются из незрелых остеопрогениторных клеток в надкостнице и костном мозге, которые вырабатывают основной регуляторный фактор транскрипции RUNX2 (фактор транскрипции 2, содержащий домен Runt, также известен как CBF-a1). Дифференцировка остеопрогениторных клеток происходит под влиянием множества факторов роста, включая костные морфогенетические белки (BMP), факторы роста фибробластов (FGF; преимущественно FGF18), тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и трансформирующий фактор роста (TGF-ss).
После дифференцировки остеобласты вырабатывают остеогенные маркеры, включая фактор транскрипции Sp7 (ранее известный как остерикс), Col1A1, костный сиалопротеин 2 (BSPII), макрофагальный колониестимулирующий фактор 1 (M-CSF), костную щелочную фосфатазу (ALP), остеокальцин (также известный как костный протеин Gla), остеопонтин (OPN), RUNX2, медиаторы сигнального пути Wnt/ss-катенин, N-терминальный пропептид коллагена I типа и SPARC (также известный как остеонектин).
Образование зрелыми остеобластами костной ткани стимулируется инсулиноподобным фактором роста II (IGF-II) и TGF-ss.
Остеобласты, окруженные костным матриксом, превращаются в остеоциты, после чего они прекращают синтез остеоида и минерализацию костного матрикса; вместо этого такие клетки обеспечивают паракринную регуляцию активных остеобластов, а также, по всей видимости, угнетают образование остеокластов и резорбцию костной ткани.
Остеокластогенез
Остеокласты, которые образуются из клеток моноцитарно-макрофагального ряда, интенсивно вырабатывают тартрат-резистентную кислую фосфатазу типа 5 (TRAP) и катепсин K.