Сенестопатии
Шрифт:
Глава 6
Патогенез сенестопатий
Этиология и патогенез сенестопатий до настоящего времени остаются невыясненными. Существует несколько теорий, однако ни одна из них не дает полного объяснения путей возникновения рассматриваемых расстройств восприятия. Кроме того, имеются основания полагать, что сенестопатии по своим клиническим проявлениям неоднородны, следовательно, правомерно ожидать, что у разных больных их этиология и патогенетические механизмы будут различными.
Многие авторы (большинство из них советские) согласно трудам И. П. Павлова и его сотрудников в области высшей нервной деятельности объясняют происхождение
Признано, что возникновение патологических ощущений и связанных с ними ипохондрических идей обусловлено изменениями корково-подкорковых взаимоотношений, их диссоциацией, появлением очага застойного возбуждения в мозге [52, 60, 96, 113, 133, 136, 137].
Я. П. Фрумкин и И. Я. Завилянский [143] считают, что переживания ипохондрических сенсаций возникают и закрепляются на фоне гипноидного состояния: сонного торможения, неполного пробуждения, т. е. в состояниях, промежуточных между бодрствованием и сном. Если же ощущения возникают во время бодрствования, днем, то и тогда удается проследить наступление состояния гипноидности, что обусловлено переживанием страха, тревоги, испуга, опьянением.
Ю. Е. Сегаль считает [119], что появление сенестопатических расстройств возможно в результате патологических влияний со стороны второй сигнальной системы, как это бывает при реактивных ипохондрических синдромах и ятрогениях. По мнению А. К. Иванова-Смоленского, нарушение силы, подвижности и уравновешенности корковых процессов иногда может быть вызвано патодинамическими сдвигами в нижележащих отделах коры головного мозга, болезненными изменениями корковой нейродинамики и связано с инфракортикальными образованиями.
Такое первичное нарушение функции ствола мозга и вторичное нарушение функции коры наблюдается, в частности, в случаях энцефалитов и соматогенных психозов. Наличие органических нарушений подтверждается также исследованием ЭЭГ [69, 125]. Интересными и существенно важными являются положения, выдвинутые Е. Н. Каменевой [53] относительно возникновения сенестопатий. Процесс дифференциации психики и соматики у человека имеет многовековую историю, причем можно предполагать, что на ранних этапах формирования человеческой психики соматические ощущения часто сопутствовали психическим процессам и лишь спустя многие тысячелетия сформировались те механизмы, благодаря которым дифференцировалось собственно психическое и отошли на задний план те «темные чувства», которые, по И. М. Сеченову, явились основой сознания.
При шизофрении эта дифференциация психики оказывается диффузно нарушенной и появляются сложные образования, возможно частично отражающие ранние этапы развития. Таким образом, «соматизация» психики при шизофрении является шагом назад на пути ее эволюции и может быть рассмотрена как начальный этап распада.
Ангиал [168] пишет, что крайне важной является информация, которая поступает из самого тела и способствует поддержанию сознания своего «я». Дифференциации своего «я» сразу после рождения нет, она приобретается в течение жизни.
В случаях патологии расстраивается четкое восприятие себя, нарушается также дифференциация между восприятием себя и внешнего мира. Интероцептивная импульсация, которая в нормальных состояниях бывает подпороговой, не дает о себе знать и не осознается; в случаях же патологии она становится настолько интенсивной, что поступает в мозг и осознанно воспринимается в виде различных неприятных ощущений, в том числе сенестопатий [34, 44, 61, 96, 198, 211].
Л.
Зарубежные авторы, главным образом в последние десятилетия, пытаются выявить различные анатомически верифицируемые расстройства, которые, по их мнению, могут привести к изменению восприятия, в том числе к возникновению патологических ощущений в виде сенестопатий.
X. Дельгадо [42] наблюдал, что разрушение небольших участков медиального ядра таламуса ослабляет болевые ощущения с минимальным выпадением чувствительности. У больных раком после фронтальной лоботомии боль оставалась прежней по интенсивности, но субъективное переживание ее больными снизилось, стала меньшей потребность в обезболивающих средствах. X. Дельгадо предполагает, что в лобных долях головного мозга расположен потенциирующий механизм оценки собственного страдания. Анатомические исследования позволяют сделать вывод о том, что волокна, идущие от зрительного бугра, проецируются на темную «сенсорную» зону коры, раздражение этой зоны у животных и у человека не вызывает чувства боли. Никаких неприятных ощущений не возникало и при раздражении поверхностных и глубоких отделов моторных зон, лобных и затылочных областей, тогда как раздражение центрального серого вещества, покрышки и немногих других отделов мозга вызывало боль, чувство ярости и страха.
Большое значение в исследовании патогенеза сенестопатий имеют работы Губера и других авторов, которые занимались прицельным изучением атрофии в мозге [20, 64, 256], в области третьего желудочка, пытаясь связать это явление с клиникой сенесто-патических расстройств. Губер [215, 216] показывает, что при телесных патологических ощущениях у больных шизофренией («сенестопатической шизофренией») в 85% случаев имеется атрофия в области третьего желудочка мозга. У этих же больных патологические изменения в коре отсутствуют.
Чтобы доказать, что изменение степени органических поражений приводит к изменению клинической картины болезни в динамике, Губер провел повторные ПЭГ у 27 больных. В 19 случаях психическая картина болезни не изменилась: дефект не увеличивался – не было и динамики ПЭГ, в то время как у 8 больных при ухудшении психического состояния изменения ПЭГ нарастали.
«Нет достоверных данных, что атрофия нарастает в рамках прогрессирования шизофрении, но у обследованных больных такая закономерность имела место», – осторожно заключает Губер. Отметим, что речь идет именно о больных шизофренией с сенестопатиями.
Сходными данными располагает Шиммельпенниг [252], однако он трактует нозологическую принадлежность больных иначе и склонен их отнести к группе с органическими заболеваниями ЦНС; впрочем, это не противоречит предполагаемому патогенетическому механизму возникновения сенестопатий.
Некоторые зарубежные авторы [196, 247, 264] склонны объяснять возникновение сенестопатий с помощью современных философских теорий (экзистенциалистических и других), что, с нашей точки зрения, не имеет клинической ценности.