Маркеры старения

Смирнов Андрей

Медицина. Теории и маркеры старения

Интересный факт: наша официальная медицина не так давно изучает проблему старения и противодействия ему. В геронтологических исследованиях, как ни странно это прозвучит, не было необходимости. В XX веке люди раньше взрослели, раньше старели и раньше умирали. Те «райские территории», о которых шла речь в предыдущей главе, мы рассматриваем как исключение из правил. Вспомните, как классики литературы называют стариками и старушками людей сорока лет. А образ старушки-матери из фильмов о войне? В реальной жизни мамам молодых солдат было по сорок-сорок пять лет.

После Второй Мировой войны образ

жизни и мышление людей изменились. Если раньше считали, что юность человека длится до восемнадцати лет, дальше он взрослеет, создает семью, довольно рано становится родителем, примерно в пятьдесят лет – бабушкой или дедушкой, затем выходит на пенсию и его уже можно считать его стариком, то сейчас в наше время ситуации изменилась.

Взросление наступает позже. Биологически и психологически позже – если раньше кора головного мозга человека полностью созревала к восемнадцати – двадцати годам, то теперь к двадцати пяти – двадцати семи. Репродуктивные технологии позволяют становиться родителями в более позднем возрасте, чем раньше. И, наконец, образовательные технологии и Интернет позволяют сохранять интеллектуальную активность и возможность общения с единомышленниками в любом возрасте.

Нам стало интереснее жить.

Мы хотим становиться старше, не старея в обычном понимании этого слова.

Запрос дан – медицина ответила. Точнее, постепенно стала отвечать.

Поэтому и стали изучать старение. Задались вопросом: почему оно возникает? То есть к старению стали относиться как к болезни.

Теории старения

Старение на клеточном уровне – состояние, при котором клетка прекращает размножение и медленно умирает. Если больных и умирающих клеток много, то это приводит к повышенной нагрузке на остальные ткани и на организм в целом. Постепенно он перестает справляться с нагрузкой.

Теломеразная теория старения

Теломера – короткий повторяющийся фрагмент негенетического материала, играющий роль биологических часов для определения продолжительности жизни клетки (то есть, сколько раз она может размножиться до момента своей смерти). Теломеры также тесно связаны со стабилизацией генетического материала, оказывая таким образом непосредственное влияние на состояние клетки и организма в целом.

Теломераза – фермент, вызывающий удлинение теломер и тем самым увеличивающий среднюю продолжительность жизни клеток. В достаточно больших количествах потенциально бессмертными могут быть лишь некоторые клетки (половые и раковые).

У стволовых клеток – незрелых клеток-прародительниц – уровень активности теломеразы ниже, чем у половых, но выше, чем у остальных клеток организма, у которых теломеразы мало или нет вообще. Производя теломеразу в ничтожных количествах, с каждым делением теломеры соматических клеток становятся все короче и короче до тех пор, пока, наконец, клетка не постареет и не умрет.

С короткими теломерами и низким уровнем теломеразы связаны:

• высокий уровень гормонов стресса, хроническое низкоуровневое воспаление:

• зависимость от инсулина;

• высокий уровень сахара в крови;

• избыточный вес;

• курение;

• чрезмерное потребление углеводов;

• сидячий образ жизни.

В числе состояний и заболеваний, сопровождаемых короткой длиной теломер:

• рак;

• атеросклероз;

• болезнь Альцгеймера;

• остеоартрит;

• дегенерация желтого пятна (возрастное

изменение сетчатки глаза);

• цирроз печени;

• СПИД;

• старение кожи.

Скорость укорочения теломер определяется исходом бесконечной войны между нашим организмом и внешними разрушающими силами, которые активно пытаются уничтожить молекулы, клетки и все тело: с токсическими веществами, поступающими в организм из окружающей среды, со стихийными бедствиями, войнами и прочим. К сожалению, даже зная об этих процессах, повлиять на них нам вряд ли удастся.

Но важным является то, что кроме внешних воздействий в нашем организме присутствуют скрытые разрушительные силы:

• окисление;

• воспаление;

• гликирование;

• аномальное метилирование.

Если с ними не бороться, то они могут привести к ускоренному старению.

Их определение и контроль над ними – основная задача в борьбе за сохранение максимально возможной длины теломер в течение максимально длительного времени. Если на любом уровне (на биохимическом, клеточном, системном или на уровне всего организма) мы проиграем любую из этих битв, то наступает смерть.

Сейчас мы расскажем об этих факторах подробнее.

Окисление

Первый фактор старения – окисление – связан со свободными радикалами. Наверняка вы слышали данный термин. Сейчас попробуем объяснить его смысл простым языком. Свободные радикалы – нестабильные молекулы, на внешней электронной оболочке каждой из которых находится один неспаренный электрон. Этот электрон постоянно пытается заполучить себе партнера, даже если для этого приходится похитить какой-нибудь другой электрон и, соответственно, повредить другие молекулы. Как хищные звери, свободные радикалы перемещаются по нашему организму, нападают почти на каждую встречную молекулу, повреждают ее, меняя форму и превращая ее в бесполезную или даже опасную, нарушая тем самым нормальную работу клеток. Такая молекула не только не в состоянии нормально функционировать сама, но и мешает это делать другим молекулам.

Таким образом, свободные радикалы как бы заразны – они передают неспаренные электроны своим жертвам, которые, в свою очередь, передают их дальше, приводя к дальнейшим разрушениям.

Такая цепь разрушений может быть бесконечно длинной и обрывается только в том случае, когда неспаренный электрон находит подходящую пару и, наконец, успокаивается, оставив все разрушения позади.

Наиболее распространенный источник свободных радикалов в нашем организме – кислород, элемент, без которого мы не можем жить. Хотя молекулярный кислород относительно стабилен, достаточно очень небольшого отклонения энергии для образования атомарного кислорода, обладающего высокой реакционной способностью в отношении других молекул.

Повреждения, наносимые одиночными атомами кислорода, индивидуальны и зависят от того, какие именно свободные радикалы имеются в наличии. Уровень кислотности, щелочности, близость к определенным органам – данные факторы определяют, что именно подвергается повреждению.

С возрастом уровень повреждений ДНК от свободных радикалов возрастает.

Безусловно, в организме есть молекулы, которые противодействуют свободным радикалам. Но когда свободных радикалов слишком много, а восстановительных молекул относительно мало и система восстановления и регенерации клетки стала стара или больна, чтобы бороться с производством свободных радикалов, а потому не способна их нейтрализовать возникает так называемый окислительный стресс и гибель клеток.